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一组在德国工作的研究人员发现，实验给予有阿尔茨海默氏症类型症状的转基因小鼠两种不同类型的淀粉样-β抗体蛋白，可使它们的大脑患上神经功能障碍。他们的研究论文发表在《自然神经科学》杂志上，文章描述他们研究了该抗体对小鼠大脑的影响，并进一步描述了它可能用于治疗人类患者。

科学家们认为在大脑中的淀粉样-β抗体的聚集是阿尔茨海默病的根源，研究人员希望找到一种方法来减少这种抗体的产生以便防止疾病的发作。有的区域已经使用了另一种抗体来减少这种淀粉样-β抗体的积累，尽管我们并不知道他们是怎么做到的。但是由于各种原因，很少有这种抗体如希望的那样可以防止疾病的发作，许多抗体甚至未能达到临床试验。

为了检测抗体，研究人员测试了模拟阿尔茨海默氏症转基因小鼠大脑中引起淀粉样-β抗体聚集的原因。然后他们研究了其中一个抗体bapineuzumab，研究该抗体同时对转基因改变和无改变的小鼠会产生什么样的影响。小鼠体内的双光子成像显示，该抗体确实减少了小鼠大脑的病区，但它也导致了小鼠大脑皮层过度活跃， 神经元的快速放电。相比之下，在非转基因小鼠中没有这样的神经元快速放电效果。研究者一直以同样的方式重复测试小鼠，并发现了相同的神经元活动的增加。然后研究组对抗体a -β-淀粉样蛋白进行了同样的测试，发现了相同的结果。

他们在两个不同抗体的测试中发现了相同的结果，研究人员认为他们已经找到了β淀粉样抗体蛋白和导致大脑皮质过度活跃抗体之间的，尽管如此，但他们的研究结果没有显示可适用于人类。